北京大學鄧興旺/朱丹萌團隊取得植物光信號轉(zhuǎn)導調(diào)控研究新進展

時間：2017-03-20 10:54  作者：  來源：現(xiàn)代農(nóng)學院（籌）

COP1（CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1）是植物光信號轉(zhuǎn)導通路中的核心抑制因子。在模式植物擬南芥中，COP1與SPA（SUPPRESSOR of phyA-105）蛋白形成十分緊密的復合體，作為E3泛素連接酶通過介導光信號的正調(diào)控因子泛素化降解來參與植物多個光控生長發(fā)育過程調(diào)控。這些重要的生物學過程包括植物幼苗的光形態(tài)建成、避蔭反應及開花等。90年代初繼鄧興旺實驗室利用植物研究體系發(fā)現(xiàn)和研究COP1的重要作用與分子機制后，哺乳動物中COP1重要功能也逐漸受到廣泛關注。它可通過介導不同關鍵蛋白泛素化降解參與到人類重大疾病發(fā)生與代謝等調(diào)控中。

最近該研究團隊發(fā)現(xiàn)，除作為E3泛素連接酶發(fā)揮功能外，COP1/SPA復合體在持續(xù)黑暗培養(yǎng)的植物幼苗中可通過非蛋白降解途徑來抑制光形態(tài)建成。研究結(jié)果顯示，COP1/SPA復合體可通過對植物激素油菜素內(nèi)酯信號通路中重要負調(diào)控因子BIN2（BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的活性抑制，促進另一類光形態(tài)建成抑制因子中的PIF3（PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3）蛋白穩(wěn)定性來發(fā)揮功能（如圖）。BIN2編碼一個Glycogen synthase kinase 3類激酶，在黑暗條件下作用在COP1下游。研究發(fā)現(xiàn)BIN2是PIF3的一個激酶，黑暗條件下可直接介導其磷酸化與降解。這項研究在擬南芥中揭示了COP1抑制光形態(tài)建成的新作用層面，拓展了人們對于植物光形態(tài)建成精細調(diào)控的新認識。鑒于COP1在動植物體系中的功能重要性與保守性，該研究結(jié)果對于深入發(fā)掘動植物中COP1的新功能與作用機制提供了重要啟示。

COP1/SPA復合體通過非蛋白降解途徑抑制植物幼苗光形態(tài)建成

這項題為“Noncanonical role of Arabidopsis COP1/SPA complex in repressing BIN2-mediated PIF3 phosphorylation and degradation in darkness”的研究成果于2017年3月14日在《美國科學院院報》（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America）在線發(fā)表。北京大學-清華大學-北京生命科學研究所（PTN）聯(lián)合培養(yǎng)項目2012級直博生凌俊杰（北京大學學籍）和北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院（籌）博士后李健為文章的共同第一作者。鄧興旺教授和朱丹萌副研究員為共同通訊作者。這項研究得到了國家自然科學基金委員會、蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯(lián)合中心的資助。