COP1(CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC 1)是植物光信號轉導通路中的核心抑制因子。在模式植物擬南芥中,COP1與SPA(SUPPRESSOR of phyA-105)蛋白形成十分緊密的復合體,作為E3泛素連接酶通過介導光信號的正調控因子泛素化降解來參與植物多個光控生長發(fā)育過程調控。這些重要的生物學過程包括植物幼苗的光形態(tài)建成、避蔭反應及開花等。90年代初繼鄧興旺實驗室利用植物研究體系發(fā)現(xiàn)和研究COP1的重要作用與分子機制后,哺乳動物中COP1重要功能也逐漸受到廣泛關注。它可通過介導不同關鍵蛋白泛素化降解參與到人類重大疾病發(fā)生與代謝等調控中。
最近該研究團隊發(fā)現(xiàn),除作為E3泛素連接酶發(fā)揮功能外,COP1/SPA復合體在持續(xù)黑暗培養(yǎng)的植物幼苗中可通過非蛋白降解途徑來抑制光形態(tài)建成。研究結果顯示,COP1/SPA復合體可通過對植物激素油菜素內酯信號通路中重要負調控因子BIN2(BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2)的活性抑制,促進另一類光形態(tài)建成抑制因子中的PIF3(PHYTOCHROME INTERACTING FACTOR 3)蛋白穩(wěn)定性來發(fā)揮功能(如圖)。BIN2編碼一個Glycogen synthase kinase 3類激酶,在黑暗條件下作用在COP1下游。研究發(fā)現(xiàn)BIN2是PIF3的一個激酶,黑暗條件下可直接介導其磷酸化與降解。這項研究在擬南芥中揭示了COP1抑制光形態(tài)建成的新作用層面,拓展了人們對于植物光形態(tài)建成精細調控的新認識。鑒于COP1在動植物體系中的功能重要性與保守性,該研究結果對于深入發(fā)掘動植物中COP1的新功能與作用機制提供了重要啟示。
COP1/SPA復合體通過非蛋白降解途徑抑制植物幼苗光形態(tài)建成
這項題為“Noncanonical role of Arabidopsis COP1/SPA complex in repressing BIN2-mediated PIF3 phosphorylation and degradation in darkness”的研究成果于2017年3月14日在《美國科學院院報》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)在線發(fā)表。北京大學-清華大學-北京生命科學研究所(PTN)聯(lián)合培養(yǎng)項目2012級直博生凌俊杰(北京大學學籍)和北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院(籌)博士后李健為文章的共同第一作者。鄧興旺教授和朱丹萌副研究員為共同通訊作者。這項研究得到了國家自然科學基金委員會、蛋白質與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯(lián)合中心的資助。
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